Japon Bilim insan
ları yaşlanmanın sırrını çözdüler. Bu çalışma genişletilirse; yakında yaşlanmak diye bir kavram da, yaşlı insan da kalmayacak!
Beyaz saçları ve güçlü sesi nedeniyle öğrencilerinin beyaz aslan ismini taktıkları Profesör Hayashi ve ekibi başarılı bir çalışmayla yaşlanmayı geciktirmeyi ve hatta yaşlanmayla oluşan hasarları tersine çevirmeyi başardılar.
yönetiminde gerçekleştirilen araştırma insan hücre dizilerinde yaşlanmanın geciktirilebileceği sonucuna vardı. Araştırma ayrıca en basit ve en küçük aminoasit olan Glisin üretmekle görevli iki genin yaşlanmanın bazı özelliklerinden sorumlu olduklarını ortaya koydu.
Profesör Hayashi ve ekibi bu heyecan verici keşfi popüler bir yaşlanma teorisiyle alakalı bazı tartışmalı konular üzerinde çalışırken yaptı.
Ekibin üzerinde çalışarak çürütmeyi başardıkları Mitokondrial Yaşlanma Teorisi; yaşla doğru orantılı mitokondrial bozulmaların mitokondrial DNA nın mutasyonları tarafından kontrol edildiğini öne sürüyor. Anormal mitokondrial fonksiyon insanlar dahil, birçok canlı türünde yaşlanmanın işaretlerinden biridir. Bunun dayanağı çoğunlukla mitokondrinin hücresel solunum adı verilen süreçte enerji üretmesi sebebiyle hücrenin trafosu oluşudur. Mitokondrial DNA’nın hasar görmesi DNA diziminde değişiklikler ve mutasyonlara yol açar. Bu değişikliklerin birikimi kalan yaşam süresinin kısalması ve kilo almak, saçların dökülmesi, osteoporoz gibi yaşlılık belirtileriyle alakalıdır.
Ne yazık ki bu teoriinin geçerliliği hakkında şüphe uyandıran zıt delillerin sayısı her geçen gün artmakta. Özellikle Tsukuba ekibi yaşla alakalı mitokondrial hasarların mitokondrial DNA’nın mutasyonlarının kontrolünde değil, başka bir tür genetik ayarlamanın kontrolünde olduğunu savunan dikkat çekici bir araştırma gerçekleştirdiler.. Ceninden 12 yaşına kadar farklı genç insanlardan ve 80-97 yaşları arasında yaşlı insanlardan alınan fibroblast hücrelerindeki mitokondrilerin fonksiyonunu inceleyen araştırma Nature’s Scientific Reports,bilimsel yayınında yer aldı. Araştırmacılar iki grubun da mitokondrilerindeki mitokondrial solunum ve DNA hasarlarını karşılaştırdılar. Mevcut araştırmanın sonuçlarına göre yaşlılardan alınan hücrelerin mitokondrilerinde; olması beklenen solunum seviyesinin azalması, ancak DNA hasar derecesinin artması gerekiyordu. Olması beklenen solunum seviyesi yaşlılarda azalmıştı; ancak genç ve yaşlı grupların DNA hasar seviyelerinde farklılık yoktu. Bu durum araştırmacıları mitokondride görülen yaşlılık kaynaklı etkilerden farklı bir tür genetik ya da epigenetik ayarın sorumlu olabileceği teorisini düşünmeye itti.
Epigenetik ayar tanımıyla, DNA’nın fiziksel yapısında genleri kapatan yada açan kimyasal yapılanmalar ve ya proteinler eklenmesi gibi değişiklikler kastediliyor. Bu değişiklikler mutasyonlar gibi DNA dizilimini etkilemezler. Eğer bu teori doğruysa o zaman hücreleri embriyotik kök hücre durumuna gelecek şekilde genetik olarak yeniden programlamak mitokondrial DNA ile bağlantılı tüm epigenetik değişiklikleri silecekti. Bu teoriyi sınamak için araştırmacılar hem genç insanlardan alınan hem de yaşlı insanlardan alınan fibroblast hücre dizilerini embriyotik kök hücre durumuna gelecek şekilde yeniden programladılar. Bu hücreler sonra fibroblastlara dönüştürüldü ve mitokondrial solunum fonksiyonları incelendi. İnanılmaz bir şekilde yaşlanmayla alakalı hasarlar tersine çevrildi. Genç ve yaşlı insanlardan alınanlar arasında bir fark kalmayacak şekilde; bütün fibroblastlar ceninin fibroblast hücre dizisiyle benzer solunum oranlarına eriştiler. Sonuç gösteriyor ki; mitokondride yaşlanma işlemi mutasyonların değil, epigenetik ayarın kontrolünde.
Araştırmacılar daha sonra epigenetik açıdan kontrol edilerek yaşlılıktan kaynaklanan mitokondrial hasarlara sebep olan genleri aradılar. Mitokondride Glycine üretimini düzenleyen iki gen; CGAT ve SHMT2 bulundu. Araştırma, bu iki genin ayarlarının değiştirilerek; kusurların ya da fibroblast hücre dizisindeki mitokondrial fonksiyonların onarılabileceğini ortaya koydu..
Bu yazı Medikal Teknik dergisine aittir. İzinsiz kopyalanamaz.
